AxSpA 的发展似乎既有环境因素，也有遗传因素：环境因素包括吸烟、感染（可能是支原体）和肠道微生物组。遗传因素，虽然最常见的基因是 HLA B27 基因，但至少有 50 个其他基因与 AxSpA 相关，包括 ERAP1。
需要强调的是，尽管 HLA B27 基因确实会增加发生 AxSpA 的风险，但它的存在不能诊断 AxSpA，因为它见于从未发生 AxSpA 的患者中，有时在 AxSpA 患者中不存在。在具有 HLA B27 基因的人中，只有约 6% 会发生 IBP。
然而，如果一个同卵双胞胎患有带有 HLA B27 基因的 AxSpA，则另一对双胞胎有大约 65% 的机会患上 AxSpA。携带 HLA B27 基因的 AxSpA 患者的一级亲属也有大约 20% 的机会患上 AxSpA。此外，B27 的发病率因种族而异：白人约为 6% 至 7%，墨西哥裔美国人为 4%，黑人约为 1% 至 3%。对于美国的土著居民，HLA B27 更为普遍，霍皮人的发病率为 9%，纳瓦霍人为 11%，海达人约为 35%。
生物力学损伤可能是引发 AxSpA 的环境因素之一，似乎是由于在附着点区域释放细胞因子白细胞介素 (IL) 23，这似乎导致慢性炎症的发展。然而，与细胞因子 IL17 和肿瘤坏死因子抑制剂 (TNFi) 相比，IL23 在抑制疾病方面似乎并不重要。与其他自身免疫性疾病不同，我们现在知道，先天性免疫也具有适应性免疫在 AxSpA 的发病机制中发挥作用。
在 AxSpA 的持续慢性炎症中似乎特别重要的免疫细胞包括 Th17、cd8 阴性和自然杀伤 (NK) 细胞。在 AxSpA 的病理学中仍不清楚的是 HLA B27 所起的作用。有几种假设，包括 HLA B27 导致蛋白质错误折叠。
版权声明：本文内容由互联网用户自发贡献，该文观点仅代表作者本人。本站仅提供信息存储空间服务，不拥有所有权，不承担相关法律责任。如发现本站有涉嫌抄袭侵权/违法违规的内容，联系QQ948744751 或请发送邮件至 948744751@qq.com 举报，一经查实，本站将立刻删除。
