三叉神经痛，是一种慢性神经病理性疼痛障碍，其特征是在面部某一区域自发地诱发电击样或刺痛。该病长期可引起精神紊乱，导致生活质量下降，严重者甚至有自杀倾向。
临床特点及诊断
三叉神经痛的诊断是临床上的，主要基于三个标准：仅限于三叉神经一个或多个分支的范围内的疼痛；突发性、剧烈的、非常短暂的疼痛（<1s~2min，通常是几秒钟），被描述为“电击样”感觉；以及面部或口腔内三叉神经区域受到无害刺激而引发的疼痛。触发性阵发性疼痛是三叉神经痛特有的，有91%至99%的患者报告，说明这一特征可能是三叉神经痛的病理学特征。
三叉神经解剖
三叉神经节的周围突分别组成三叉神经三大分支：眼神经、上颌神经、下颌神经。
（一）眼神经：
眼神经是感觉性神经，纤维成分为一般躯体感觉纤维一种，从三叉神经节发出后，穿眶上裂入眶，发出额神经、泪腺神经及鼻睫神经等分支，传到眼裂以上头面部皮肤、结膜、眼球、部分鼻旁窦粘膜等部位的一般躯体感觉信息。
（二）上颌神经：
上颌神经是感觉性神经，含一般躯体感觉纤维，经海绵窦外侧壁，穿圆孔出颅，发出眶下神经、上牙槽神经，颧神经及翼腭神经等，分布于上颌牙、牙龈，鼻腔粘膜等。
（三）下颌神经：
下颌神经是混合性神经，其由特殊内脏运动纤维和一般躯体感觉纤维组成，穿卵圆孔出颅，发出耳颞神经、颊神经、舌神经、下牙槽神经及咀嚼肌神经，其运动纤维支配咀嚼肌等；感觉纤维管理颞部、口裂以下的皮肤、舌前2/3粘膜及下颌牙和牙龈的一般感觉。
概述
由于三叉神经损害所致的综合征。三叉神经痛(三叉神经痛症)表现为反复发作的单侧短暂发作的严重面部疼痛。三叉神经病变表现为感觉缺失,往往没有疼痛。
类型及病因
三叉神经痛有三种类型：经典型、继发型和特发性。经典型是最常见的，由颅内血管压迫三叉神经根引起，负责血管通常是小脑上动脉，引起邻近三叉神经根的形态学改变。继发性三叉神经痛约占15%，可归因于一种可识别的神经系统疾病，如多发性硬化症或桥小脑角肿瘤，改变三叉神经的根进入区或在颅外压迫神经。原发性三叉神经痛约占10%，无明显神经紊乱原因。典型三叉神经痛与继发性三叉神经痛的临床特征很相似，但继发性三叉神经痛的患者通常更年轻，更容易出现面部的一部分感觉丧失，更容易出现双侧疼痛。由于三叉神经痛的三种形式在临床上可能无法区分，在初步诊断时，建议使用增强磁共振成像（MRI），以排除多发性硬化症和桥小脑肿块。
发病机制
三叉神经痛:三叉神经外周或中枢感觉轴突局部脱髓鞘,使伤害感受神经元内自发产生动作电位。
三叉神经病变:由于创伤、压迫或三叉神经感觉轴突(有时为运动轴突)炎症所致的局部脱髓鞘和轴突损伤。
临床特征
三叉神经痛
单侧发作强烈的“电击样”或“热钳夹样”疼痛,持续数秒，疼痛通常由面部及下颌运动或三叉神经感觉支配区内的皮肤。
刺激诱发，睡眠时可能不会发作，神经的第2或第3分支更易受累，不出现神经受累分支持续性感觉缺失。
三叉神经病变
单侧三叉神经支配区阈感觉丧失，除非作为带状疱疹发作的组成部分,否则较少出现疼痛，如果累及下颌骨分支,可能会出现运动障碍。
诊断
病史
三叉神经痛:单侧发作性前额、上颌骨或下颌骨短暂剧烈的
电击样疼痛,往往由面部或下颌运动诱发。
体格检查
三叉神经痛:三叉神经和邻近颅神经支配区感觉和运动功能正常。刺激受累神经分支支配区的皮肤可诱发疼痛发作。
病变
三叉神经病变：受神经分支支配区感觉缺失，如果累及下颌骨支,可能出现咬肌和颞肌萎缩。
诊疗
三叉神经痛
抗癫痫药物:卡马西平或奥卡西平。
加巴喷丁和巴氯芬,可作为辅助药物。
如果药物治疗无效,对于药物治疗不能完全起效的患者,请尽快前往专业医院就诊。
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