脊柱多发性骨髓瘤的MR表现多种多样，从正常的影像表现到提示局灶性、多灶性或弥漫性受累的影像表现等。骨髓瘤谱中还包括浆细胞瘤的诊断，浆细胞瘤是指浆细胞仅在单个病灶内增殖，可能代表多发性骨髓瘤的早期阶段。多发性骨髓瘤的弥漫性受累模式如图50.1 A的矢状位T1WI所示。请注意，在这种情况下，椎体的均匀外观可能会产生误导，即缺少阻碍异常检测的局灶性病变。因此，在评估脊柱的矢状位T1WI时，有必要将椎体的信号与椎间盘的信号进行比较。正常情况下，椎体内的脂肪含量会使其在T1WI上对椎间盘呈高信号。然而，在本病例中，椎体和椎间盘基本上呈等信号，引起了对弥漫性骨髓病变的关注。这种表现的鉴别考虑包括骨髓替代，如在骨髓瘤或转移性疾病中，以及骨髓转化为造血优势。

　　淋巴瘤是弥漫性骨髓转换的另一个原因，如图50.1B所示，请注意，这种表现与骨髓瘤(图50.1 A)和急性淋巴细胞白血病(图50.1 C)无法区分。其他骨髓细胞增殖，如真性红细胞增多症中的红细胞，可能导致类似的

　　外表。类似地，使用旨在刺激骨髓细胞的化疗药物治疗可能会刺激骨髓中造血成分的生长，从而导致造血骨髓占优势，并在T1WI上表现为弥漫性低信号。这类药物的实例包括粒细胞和红细胞刺激因子。在真性红细胞增多症的晚期，可能发生骨髓纤维化，导致骨髓纤维替代，在T1和T2WI上出现低信号表现。

　　在无支持病史的情况下，必须考虑T1WI弥漫性椎体骨髓低信号的其他原因。特别是，骨髓信号的解释必须在患者年龄的背景下进行。出生时，红骨髓的百分比远高于正常成人。因此，T1WI上弥漫性低信号骨髓通常见于儿童，信号随年龄增加。随着向脂肪占优势的骨髓转化的进行，造血骨髓在四肢骨骼中被完全取代。然而，在脊柱和中轴骨内，红骨髓持续存在，但百分比低于脂肪骨髓。由于这种持久性，在中轴骨中更可能发生黄骨髓向红骨髓的再转化。在耐力运动员、肥胖吸烟者和心力衰竭患者中,这有时可能是继发于慢性低氧血症的正常现象。这种再转化被认为是由红细胞生成素介导的。与替代骨髓的恶性疾病(如多发性骨髓瘤和转移性疾病)不同，生理性骨髓再转化未观察到增强灶，尽管造血骨髓通常可能表现出微弱的增强。辅助检查如发现相关的压缩性骨折和椎旁肿瘤浸润有利于肿瘤骨髓替代的诊断。镰状细胞等慢性贫血和地中海贫血也是T1WI弥漫性骨髓低信号的常见原因。在镰状细胞病中，其他发现包括因梗死导致中央椎体塌陷伴外周高度维持的H形椎体。急性梗死的特征包括存在骨髓水肿的不规则区域，在T2WI上表现为高信号。蛇形强化也是特征性强化，与骨髓炎(也可能发生于镰状细胞贫血)强化相反，后者通常更圆或更弥散。骨梗死和感染的继发性表现在地中海贫血中不如镰状细胞贫血常见，但在这两种情况下，频繁输血可能导致铁在包括椎骨在内的组织内积聚。相关的磁敏感效应导致FSE和GRE T2WI的信号显著降低。在地中海贫血、遗传性球形红细胞增多症和骨髓硬化等疾病中，髓外造血也可能作为骨髓红细胞生成不足的代偿反应而出现。好发部位包括脾脏、肝脏和淋巴结。胸部受累较为罕见，但可能在成像上被理解为由增殖的骨髓从椎体挤压到骨膜下位置而产生的椎旁肿块。这将出现在MR上，同时在T1WI上出现弥漫性低信号椎体骨髓，表现为多个边缘光滑的椎旁肿块，无骨侵蚀。尤其是地中海贫血，这些肿块可能会增大到足以压迫椎管。这些肿块通常在T1和T2WI上表现为与椎体骨髓等信号强度，并可能不同程度增强，将整体外观与多发性骨髓瘤、转移性疾病或淋巴瘤之一混淆。