肾结石是泌尿外科的常见疾病之一，肾结石的发生是一个复杂、多因素的过程。随着对肾结石病因的深入研究，炎症和氧化应激反应作为重要的发病机制之一，近年来受到越来越多地探讨和关注。

机体炎症水平与人群膳食模式密切相关，而饮食的炎症潜能已经被证明会促进体内的慢性炎症变化。

膳食引起的机体炎症改变可能在肾结石发生发展过程中起一定作用。

此前为了更好的评价人群膳食对机体的整体炎症潜能，一些研究学者开发了膳食炎症指数（DII）。由于饮食是一个可控因素，且与我们日常生活密切相关，了解不同DII水平和肾结石之间的关系至关重要，对预防肾结石的发生具有重要意义。

我国泌尿系结石的发病率约为5.8%，其中80%为肾结石P，最常见的结石类型为草酸钙结石。结石的复发率也很高，肾结石患者在保守排石及碎石取石手术治疗后5年内的复发率可达11.8%，复发结石患者再发的风险仍然较大。肾结石的形成与代谢、饮食、遗传、环境等多种因素密切关联。

目前关于肾结石形成机制的学说包括Randall斑学说、过饱和与结晶成核学说等，但具体形成机制尚未达成共识。

近年来，越来越多的研究结果已经证实炎症损伤反应在肾结石发生发展过程中扮演重要角色，并提出炎症和氧化应激反应与肾结石疾病发生密切相关。

膳食炎症指数比单个膳食成分或其他饮食指数更准确地显示了饮食与多项疾病风险的关系，现已形成一套较为完善且大量应用于临床研究的评价体系。

然而，目前国内尚无关于对肾结石人群进行膳食炎症指数评估的研究，关于膳食炎症指数水平与肾结石发生的关系值得开展。

本研究将采用回顾性研究，利用膳食问卷对肾结石和非结石人群的膳食炎症指数进行调查，通过比较两类人群的膳食炎症指数水平，探讨肾结石发生的影响因素。

通过了解饮食对肾结石的影响，指导人群调节饮食结构，改善膳食质量，进而对肾结石的发生进行一级预防。

泌尿系结石是泌尿外科的常见病，主要以肾结石为主，约占80%，我国的整体发病率约为5.8%，其中在部分地区的发病率可高达5%～10%。最新的调查显示，我国成年人肾结石的发生率呈现出逐年增加的趋势。

肾结石的形成原因与人群的性别、年龄、体重指数、地理环境等因素的相关。目前对于肾结石的碎石取石治疗方式已取得很大的进步，但是对人群肾结石的一级预防仍不容忽视。

一、肾结石的发病机制

肾结石的形成与代谢、饮食、遗传、环境等多种因素密切关联。肾结石的常见病因包括机体代谢异常、尿路梗阻、异物、感染和药物的使用。

目前关于肾结石形成机制的学说包括Randall斑学说、过饱和与结晶成核学说等，但具体形成机制尚未达成共识。

近年来，越来越多的研究结果经证实，炎症损伤反应在肾结石的形成过程起着重要作用，并提出炎症和氧化应激反应与肾结石的形成密切相关。

重视这些问题，可能对减少结石的形成和复发具有指导作用。

二、炎症和氧化应激反应对肾结石形成的作用

炎症和氧化应激反应主要由炎性细胞和炎性因子共同介导。巨噬细胞在这方面起着非常重要的作用。

研究证实草酸盐诱导的机体活性氧可以破坏巨噬细胞的氧化还原平衡。这使得巨噬细胞在结石的初始形成过程中无法有效去除晶体，这会刺激肾脏中结石的逐步形成。在肾结石患者的肾脏中，观察到结石晶体周围有大量单核巨噬细胞浸润。

此外Singhto等研究证实巨噬细胞分泌的外泌体也参与了肾结石的形成。

草酸钙晶体可以刺激巨噬细胞分泌大量外泌体，在促进单核细胞和T细胞的迁移，增加巨噬细胞的吞噬能力同时，外泌体可能协助晶体通过细胞外基质进入肾间质，加重肾间质的炎症反应，促进肾结石的形成。肾结石的形成过程包括众多炎症因子参与。

单核细胞趋化因子-1（
monocytechemotacticprotein-1，MCP-1）是与草酸钙肾结石形成相关的典型炎症反应炎症因子之一。

当尿液中的草酸或草酸钙晶体过饱和而析出后，损伤刺激肾脏组织中的肾小管上皮细胞以及肾小球内皮细胞、系膜细胞，导致MCP-1的大量产生，趋化单核细胞进入炎症组织。

Boonla等人发现肾结石周围肾组织与正常肾组织MCP-1的表达具有差异，认为MCP-1可能参与了肾结石的发展。此外包括高迁移率族蛋白B1（
highmobilitygroupproteinB1，HMGB1）、NLRP3炎症小体、CD44等均参与肾结石的发生。

肾结石形成的一般过程包括成核、聚集和生长。氧化应激反应可促进肾结晶的形成。机体活性氧（ROS）的过度表达可以抑制超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等抗氧化酶的生产和活性，并激活肾小管细胞发生凋亡。

ROS还能够通过激活NF-κB来有效激活炎症信号通路，该通路诱导产生的炎症因子与肾结石的形成有关。此外，肾小管细胞收到损伤刺激后增强了晶体粘附的能力，同时促进OPN表达。

在晶状体大量附着后使肾小管上皮细胞的损伤进一步加重。CD44也是一种广泛表达的透明质酸受体。它在细胞粘附和迁移中起重要作用。这样一来，晶体与肾小管上皮细胞的相互作用就形成了一个恶性循环。这最终促进了肾结石的形成。

通过抗炎抗氧化治疗对抑制草酸钙肾结石的形成具有一定的效果。Qin等研究发现洛沙坦通过抑制NADPH氧化酶和氧化应激，可以减少肾小管上皮细胞结石相关蛋白的表达。

目前研究结果证实，炎症反应在肾结石的发生过程中广泛参与，预防和治疗体内炎症以防止肾结石的形成可能是预防肾结石的新思路。

三、饮食与炎症

炎症反应是机体内一种复杂的生物反应，与细胞内信号分子有关，可以影响机体免疫和炎症反应。研究已经证明饮食对机体炎症具有影响作用，两者相互关联。日常饮食中每一种食物、营养成分均会对机体炎症有一定的调节作用。

研究表明，炎症做为一种潜在的病理生理机制，机体慢性低度炎症与各种疾病风险增加之间存在联系。例如，炎症标志物CRP、IL-6和纤维蛋白原等的长期升高被证明可以预测心血管疾病、2型糖尿病和某些癌症的风险。

有证据表明，以素食性食物为主要能量和营养来源的饮食模式可以降低机体炎症标志物水平，如CRP、IL-6和纤维蛋白原。以全谷物、蔬菜、水果、鱼和橄榄油为主要食物成分的地中海饮食模式是一种可以降低体内炎症水平的经典膳食模式。

然而在富含饱和脂肪酸或反式脂肪酸的饮食中发现，其会加剧机体的炎症反应。在体重指数较高的女性中发现，膳食中的反式脂肪酸摄入量增加后可使机体炎性指标水平升高，如IL-6和CPR。

Hu等研究人员在健康成年人中发现血糖指数与氧化应激标志物水平具有相关性。在糖尿病受试者中发现，低血糖指数或高全谷物的饮食可能降低机体的炎症反应水平。

在一项针对健康个体的研究中，发现摄入高血糖指数碳水化合物可能会激活单核细胞中的NF-κB炎症信号通路。

膳食中具有抗氧化能力的维生素可以减轻机体炎症反应水平，如维生素C、维生素E等。另外，膳食中包含的多种微量元素对机体的炎症反应水平有调节作用，如镁的摄入水平与炎性标记物表达水平呈负相关。

在2009年第一次提出了DII的概念，将其定义为一种可以有效评估机体饮食炎症潜能的指标。在经过大量的验证和应用后逐渐完善和更新。使用DII不仅可以对独立个体量化评估整体饮食炎症效应，还可以在不同人群之间进行比较。

DII与相关疾病关系的研究已广泛开展。其中DII与肿瘤关系的研究显示具有促炎饮食倾向的高DII饮食与肿瘤的发生和不良预后均存在相关。

Tang等学者在食管癌人群的研究中发现，高DII所代表的促炎饮食模式是食管癌发生的危险因素，且与在不同食管癌病理类型中无差异。在对结直肠癌人群的饮食模式评估后发现，最高DII分位数人群比最低DII分位数的结直肠癌的发生风险增加到40%。

在DII与其他肿瘤的相关研究中还证实，高DII作为一种危险因素可以促进肺癌、膀胱癌、前列腺癌等肿瘤疾病的发生。在韩国的一项关于绝经后妇女人群的营养健康调查中发现，高DII的促炎饮食模式在骨折风险、骨密度和骨质疏松症中存在不利影响。

DII还被证实可以影响帕金森患者以及老龄入群的认知障碍，与该类人群的正常认知能力下降有关膳食中的45种膳食成分及营养素对机体中6种炎症细胞因子（IL-1B、I-4、I-6、I-10、TNF-α和CRP）表达水平的影响，再经过计算后得到的评分数值。DII评分越高，说明机体内IL-1β、IL4、II-6、IL-10、TNF-α和CRP的整体表达水平越高。

在美国学者Wirth的研究中探讨了DII和白细胞之间的关系，结果表明机体总白细胞数和中性粒细胞数与DII水平呈正向关关系。

基于饮食对机体炎症的影响及炎症氧化应激水平对肾结石发生的影响。

因此推断高DII水平的促炎饮食人群可能患肾结石的风险更高。近期在美国的一项对肾结石人群DII水平调查中发现DII评分较高的促炎饮食与肾结石发生和复发风险均相关。

四、总结

肾结石是一个日益严重的公共卫生问题。了解其发病机制，及早进行干预是十分重要的。以较高 DII 值为代表的促炎饮食模式是肾结石发生的危险因素。

高 BMI、吸烟饮酒 是肾结石发病的危险因素，高饮水量是肾结石发病的保护因素。饮食作为可控的干预因素之一，是对各类疾病发生进行一级预防的重要方式。

DII是一个能综合评价饮食对机体炎症状态影响的指标。但是不同DII水平得饮食模式是否与肾结石发生发展有关，如何通过饮食调节降低人群DII水平来预防肾结石的发生，还有待进一步研究。