三叉神经痛
01.定义
02.病因和发病机制
病因
◆ 原发性三叉神经痛的病因尚未明确，目前认为三叉神经在脑桥被异形扭曲的血管压迫三叉神经后跟，局部产生脱髓鞘变化而导致疼痛发作
◆ 继发性三又神经痛多有明确的病因，如颅底或桥小脑角的肿瘤、转移瘤和脑膜炎、脑干梗死、多发性硬化等侵犯三叉神经的感觉跟或髓内感觉核而引起的疼痛,多伴有临近结构的损害和三又神经本身的功能丧失。
发病机制
由于多种致病因素，使三叉神经半月神经节的感觉根和运动支发生脱髓鞘改变，脱失髓鞘的轴突与相邻纤维间发生短路，轻微的触觉刺激即可通过短路传入中枢，中枢的传出冲动也可经短路成为传入冲动，达到一定的总和后从而激发半月神经节内的神经元产生疼痛
03.临床表现及辅助检查
临床表现
三叉神经痛为骤然发生的剧烈疼痛，但限于三叉神经感觉支配区内，每次发作仅数秒钟至1~2分钟骤然停止。
发作时病人紧按病侧面部或用力擦面部减轻疼痛。
有的不断做咀嚼动作，严重者可伴有同侧面部肌肉的反射性抽搐称为“痛性抽搐”。
发作期间的面部刺激，如说话、进食、洗脸、剃须、刷牙、打哈欠、甚至微风拂面都可诱发疼痛。
疼痛常自一侧的上颌支或下颌支开始,随病程进展可影响其他分支。其中眼支起病者极少见。极个别病人可先后或同时发生两侧三叉神经痛。
临床上病人面部某个区域如上下唇,鼻翼外侧,舌侧缘等,可能特别敏感,易触发疼痛,这些区域称之为“触发点”
辅助检查
考虑脑桥周围血管对三叉神经后跟的压迫，可行磁共振断层血管成像(MRTA)
04.诊断
典型的原发性三叉神经痛
根据疼痛发作部位、性质、触发点的存在，神经系统检查有无阳性体征,结合起病年龄,不难做出诊断。
继发性三叉神经痛
发病年龄常较轻,多见于40岁以下的病人。有神经系统阳性体征者,应作进一步检查以明确诊断。对部分病人,尚需作葡萄糖耐量试验以排除糖尿病性神 经病变的可能。
05.鉴别诊断
额窦炎或上颌窦炎 可产生三叉神经第1,2支范围的疼痛,但鼻旁窦骨表面常有压痛,并可结合X线照片和鼻腔检查进行鉴别。
牙痛 最易与三叉神经痛混淆,但牙痛多在进食冷,热液体或食物时诱发,三又神经痛在误拔牙齿后疼痛仍不消失,牙齿局部检查和X线照片也有助于鉴别。
颞颌关节综合征 可在咀嚼食物时引起下颌和颞部的疼痛,关节部位有压痛,但无其他部位的触发点。
舌咽神经痛 的部位在咽部及外耳道,常在吞咽时发生
头痛 超出三叉神经范围，发作前多有视觉先兆，如视力模糊、暗点等，可伴呕吐。疼痛为持续性，时间长，往往半日至1-2日。
青光眼 为持续性痛，不放射，可有呕吐，伴有球结合膜充血、前房变浅及眼压增高等。
继发性三叉神经痛, 疼痛持久,且伴有三又神经麻痹,患侧面部感觉减退眼支受损可有角膜反射迟钟或者消失,第三支受损可有咀嚼肌萎缩,张口下颌歪向病灶侧,或合并其他颅神经麻痹,一般药物治疗效果不满意。常见原因为多发性硬化、延髓空洞症,原发性或转移性颅底肿瘤。
06.治疗方法
继发性三叉神经痛以病因治疗为主
原发性三叉神经痛无绝对有效的治疗方法对症治疗为主，治疗原则以止痛为目的，药物治疗为主。
药物治疗
1、卡马西平:首选治疗药物，孕妇忌用
首次剂量100mg,一日2次，以后每天增加100mg,直至疼痛中止(最大量不超过1000mg/d)
对70%的患者止痛有效，若出现眩晕、走路不稳、白细胞减少等不良反应需停止用药。
2、苯妥英钠:疗效不及卡马西平
3、加巴喷丁:可单独使用或与其它药物合用，效果较好
4、普瑞巴林:肾功能异常者慎用
5、氯硝西泮:应注意有嗜睡以及步态不稳等副作。
神经阻滞疗法
适于药物治疗无效或有明显副作用、拒绝手术治疗或不适于手术治疗者。
方法是取无水酒精或其他化学药物如甘油、维生素B,等直接注人三叉神经分支或半月神经节内,使之发生凝固性坏死,阻断神经传导可使局部感觉丧失而获止痛效果。阻滞疗法简易安全但疗效不持久。
手术治疗
适用于药物和神经阻滞治疗无效者。对血管压迫所致三叉神经痛效果较好。
主要的手术治疗方法有:
1、微血管减压术
2、颅外三又神经周围支切断术;
3、颅内三叉神经周围支切断术
4、三又神经感觉根部分切断术
5、三又神经脊髓束切断术
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